脑网络因葡萄糖而不稳定，因酮而稳定

意义：为了更好地理解饮食是如何影响大脑老化的，我们将重点放在预防老化最有效的症状前时期。大规模的生命周期神经成像数据显示，通常从40多岁开始，大脑各区域之间的功能交流随着年龄的增长而变得不稳定，这种不稳定与认知能力下降有关，并会加速胰岛素抵抗。

针对性的实验表明，这种大脑老化的生物标记物可以随着不同食物的消耗而得到可靠的调节：减少葡萄糖、增加食用酮类物质可以增加脑网络的稳定性。

这一效应在总饮食改变和摄入特定的卡路里补充剂后得到了复制，从而产生了大脑整体活动的变化，表明网络“切换”可能反映了大脑在资源受限下的适应性反应，以节省能源。

摘要：流行病学研究表明，胰岛素抵抗加速了基于年龄的认知障碍的发展，而这与大脑葡萄糖代谢低下有关。随着细胞的输入，使用酮比葡萄糖增加27%的ATP的吉布斯自由能。

本文测试饮食的变化（将主要的食物从葡萄糖转变为酮）是否能够调节大脑区域之间的持续功能交流(网络稳定性)。

我们首先使用两个大规模的(n=292岁，20至85岁；n=636，18至88岁)3T功能磁共振(fMRI)数据集建立大脑网络稳定性作为衰老的生物标记。为了确定饮食是否会影响大脑网络的稳定性，我们另外扫描了42名年龄在50岁以下的成年人，使用超高场(7T)超快(802 ms)fMRI对单参与者水平的检测灵敏度进行了优化。

其中一组在标准饮食、夜间禁食和生酮饮食条件下进行扫描。为了分离食物类型的影响，另一通宵禁食组在服用热量匹配的葡萄糖和外源酮酯(D-β-羟基丁酸酯)之前和之后被扫描。在整个生命周期中，大脑网络不稳定性与大脑活动减少和认知敏锐度有关。

大脑老化在47岁时开始出现，60岁时退化最为迅速。大脑网络都会被葡萄糖破坏，而被酮类稳定，无论是通过生酮饮食还是外源性酮酯。

研究结果表明，大脑网络的不稳定性可能反映了与痴呆症相关的低代谢的早期迹象。饮食干预（食用酮）增加了可用的能量，因此可能显示出保护老化的大脑方面的潜力。